Mécanismes de l’altération de la barrière externe. A. Représentation angiographique et OCT d’une chorirétinite séreuse centrale avec un point de fuite de l’EPR (flèche) induisant une bulle de liquide sous-rétinien (étoile). B-F. Montage à plat et immunohistochimie des cellules EPR d’un rat normal (B et D) et d’un rat diabétique avant la survenue d’une microangiopathie (C, E, F). La phalloïdine marque le cytosquelette d’actine altéré par le diabète (B, C). Dans l’EPR normal, l’occludine forme des boucles aux jonctions, qui renferment la PKCz qui phosphoryle l’occludine pour la maintenir à ces jonctions (D). Chez le rat diabétique, la PKCz est délocalisée et les jonctions sont ouvertes (flèche) (E, F). G. Représentation schématique de la transcytose d’une cellules microgliale dans l’EPR et accumulation de microglies dans l’espace sous-rétinien en cas d’altération de la transcytose. H. Représentation schématique de la distribution des canaux Kir4.1 et AQP4 dans les CGM en conditions normales et diabétiques.