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Figure 2.

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Régulation b -adrénergique de CaV1.2 impliquant Rad. Dans le modèle que proposent Liu et al., la petite protéine G Rad est la cible de la PKA qui contrôle l’activité de CaV1.2. En l’absence de stimulation β-adrénergique, Rad est ancrée à la membrane plasmique par sa partie C-terminale, et se fixe à la sous-unité CaVb2 du canal pour inhiber son activité. Lorsque la PKA est activée, elle phosphoryle Rad, ce qui dissocie cette dernière de la membrane plasmique et libère CaVb2, qui peut ainsi augmenter l’activité du canal pour promouvoir l’entrée de calcium dans le cardiomyocyte.

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