Séquence d’évènements lors de la mise en place de la parodontite. La formation de lésions parodontales est provoquée par une dysbiose sous-gingivale (altération qualitative et quantitative de la flore bactérienne) ayant provoqué et amplifié une réponse immunitaire inflammatoire locale. Ces atteintes parodontales sont le résultat d’une action concommitante des facteurs de virulence et des médiateurs de l’inflammation. La citrullination excessive des protéines par les PAD humaines et bactérienne (PPAD) fait partie des processus mis en jeu à l’origine de la production d’auto-anticorps pouvant diffuser de manière systémique. Aa : Aggregatibacter actinomycetemcomitans ; Ac : anticorps ; LPS : lipopolysaccharides ; NO : monoxyde d’azote ; PAD : peptidylarginine désiminase ; P. gingivalis : Porphyromonas gingivalis ; PGE2 : prostaglandine E2 ; PPAD : peptidylarginine désiminase de Porphyromonas gingivalis ; ROS : espèces réactives de l’oxygène.