Divers mécanismes de régulation impliquant RsaI. A. Schéma du complexe formé entre RsaI et l’ARNm de fn3K. RsaI inhibe la traduction de cet ARNm en se fixant à sa séquence de Shine-Dalgarno (SD). B..Schéma du complexe formé entre RsaI, l’ARNm de glcU_2, et RsaG. La liaison de RsaG n’empêche pas RsaI de se fixer à son ARNm cible et d’y exercer son contrôle. C. Effet de RsaI sur la synthèse des exopolysaccharides PIA-PNAG in vivo. à gauche, schéma représentant RsaI se liant à la région 3’ de l’ARNm icaR. L’interaction entre les séquences complémentaires SD et anti-SD est également indiquée. A droite, la biosynthèse de PIA-PNAG a été quantifiée par la technique de dot blot. Des échantillons ayant subi une série de dilutions (jusqu’à 1:100) ont été déposés sur une membrane de nitrocellulose, et la production de PIA-PNAG a été détectée avec des anticorps spécifiques de cet exopolysaccharide dans la souche 132 de S. aureus (WT, pour wild-type), la souche délétée pour le gène rsaI (DrsaI), et la souche portant une délétion de la région icaR 3’UTR (Δ3’UTR). Ces trois souches ont été transformées soit avec un plasmide pES (pES), soit avec le plasmide recombinant exprimant rsaI (pES_RsaI) ou sa forme mutée rsaI mut5 (pES_RsaI mut5), dont la séquence d’interaction avec l’ARNm icaR a été inactivée par substitution (d’après [5]).