La SUMOylation de la protéine TRIM5a par RanBP2 régule son activité antivirale. Suite à l’entrée du virus de l’immunodéficience humaine de type 1 (VIH-1) dans le cytoplasme de ses cellules-cibles, la capside virale chemine vers les pores nucléaires. Le désassemblage contrôlé des capsides et la rétro-transcription de l’ARN viral conduisent à la formation des complexes de pré-intégration qui vont être transloqués dans le noyau. A. La capside du VIH-1 subit un désassemblage précoce par la protéine TRIM5α (tripartite motif protein 5a) quand celle-ci est SUMOylée par RanBP2 (Ras-related nuclear protein -binding protein 2). B. L’inhibition de la SUMOylation de la protéine TRIM5α l’inactive et restaure ainsi la capacité du VIH-1 à réaliser son cycle de réplication. C. Dans les cellules dendritiques, TRIM5α est incapable de reconnaître les capsides dans le cytoplasme car elle est déSUMOylée et séquestrée dans le noyau des cellules.