Le réseau neuronal contrôlant l’atonie musculaire pendant le SP fonctionnellement décrypté. A. Le noyau sublatérodorsal (SLD) contient deux populations neuronales : une ascendante vers le thalamus intralaminaire (ITha) corticofuge et une de nature glutamate descendante vers la partie ventro-médiane du bulbe rachidien (vmM). De son coté, la vmM contient des neurones GABA (acide γ-amino-butyrique)/glycine activés pendant le sommeil paradoxal (SP) par le SLD, qui envoient leurs axones inhibiteurs vers les motoneurones spinaux (MTn). L’atonie musculaire résulte de cette cascade d’événements synaptiques spécifique au SP. Le dysfonctionnement expérimental du SLD excitateur (B) ou de la vmM inhibitrice (C) conduit dans les deux cas à une suppression de l’hyperpolarisation des motoneurones, puisque l’atonie musculaire caractéristique du SP est perdue, permettant l’apparition de comportements moteurs anormaux.