La proximité des lésions empêche la recombinaison homologue et favorise la mutagenèse. À faible densité de lésions, la brèche d’ADN simple brin générée en aval des lésions peut être réparée par recombinaison homologue (DA) en utilisant l’ADN double-brin présent au niveau de la chromatide sœur. Lors d’un stress génotoxique important, la proximité des lésions génère des régions d’ADN simple-brin chevauchantes qui empêchent la recombinaison homologue, ce qui favorise l’utilisation de la synthèse translésionnelle (TLS) potentiellement mutagène.