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Figure 1.

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Modèle de développement du cancer pancréatique. Le cancer pancréatique est une maladie qui progresse par étapes successives (métaplasie, PanIN [pancreatic intraepithelial neoplasia] et cancer) comme conséquence de la combinaison de certaines mutations génétiques successives. Deux sous-types principaux de cancer pancréatique (classique et basal) se développent. Les anomalies génétiques sont similaires entre ces deux sous-types, mais leur développement différentiel est régulé au niveau épigénétique (par les miARN [microARN] et lncARN [long non-coding ARN], et par méthylation de l’ADN, etc.). La composante stromale de chacun de ces deux sous-types est spécifique et un dialogue moléculaire unique entre les cellules cancéreuses et stromales s’établit. L’analyse multi-omique permet l’identification de cibles thérapeutiques spécifiques. Le modèle de xénogreffes dérivées des tumeurs de patients (PDTX) permet, à la fois, d’identifier les cibles et de les valider. Les PDTX représentent une source quasi-infinie de matériel vivant gardant les caractéristiques de la tumeur d’origine. KRAS : Kirsten rat sarcoma virus ; SMAD4 : mothers against decapentaplegic homolog 4 ; CDKN2A : cyclin-dependent kinase 2a/p16 ; MYC est un facteur de transcription.

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