Mécanismes d’action protumorale des lymphocytes B dans l’adénocarcinome canalaire pancréatique. Dès le stade prétumoral (PanIN) et sous le contrôle de l’hypoxie et de HIF1α, les fibroblastes du stroma sécrètent la chimiokine CXCL13 qui recrute des Breg (CD1d^hiCD5⁺) et des lymphocytes B1, qui favorisent tous deux la progression tumorale. Les Breg produisent de l’IL-35, qui stimule la prolifération des cellules tumorales et pourrait également inhiber la réponse immunitaire antitumorale. Les PDAC sont aussi infiltrés par des plasmocytes qui produisent des anticorps de type IgG capables d’induire une reprogrammation des macrophages M1 en M2 protumoraux via l’activation de la kinase BTK.