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Figure 2.

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Voies de signalisation génomique (A) et non génomique (B) du récepteur des androgènes (RA). En l’absence de ligand, le RA est maintenu sous une forme inactive dans le cytoplasme, lié à des protéines chaperonnes de choc thermique (HSP). Les modifications conformationnelles du RA suite à la liaison du ligand entraînent la dissociation des protéines chaperonnes. Les activités génomiques du RA requièrent des modifications post-traductionnelles, la translocation nucléaire du RA, la reconnaissance d’éléments de réponse aux androgènes, et le recrutement de cofacteurs aboutissant ainsi au contrôle de l’expression de gènes cibles. Dans le mode d’action non génomique, une fois activé dans le cytoplasme suite à la liaison du ligand, le RA active des cascades de signalisation cytoplasmiques convergeant vers la voie ERK et l’activation en aval de facteurs de transcription. Les étoiles rouges représentent les modifications post-traductionnelle. DHT : dihydrotestostérone ; ERK : extracellular signal-regulated kinases ; FT : facteur de transcription ; MAPK : mitogen-activated protein kinase ; PI3K : phosphoinositide 3-kinase ; PKC : protéine kinase C ; RAF1 : v-raf-1 murine leukemia viral oncogene homolog 1 ; Src : proto-oncogène codant la tyrosine kinase Src.

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