Développement des ILC. Les ILC se développent à partir des CILP (common innate lymphoid progenitor), qui elles-mêmes se différencient à partir des CLP (common lymphoid progenitor). Les CILP peuvent se différencier en précurseurs de cellules NK (NKP) ou en CHILP (common helper innate lymphoid progenitor), qui elles-mêmes donneront les LTiP (lymphoid tissue inducer progenitor) et les ILCP (innate lymphoid cell precursor). Les LTiP se différencient en LTi, et les ILCP en ILC1, ILC2 ou ILC3. Chaque étape de différenciation est dépendante de l’expression des facteurs des transcription indiqués : NFIL3 (nuclear factor il-3 induced), Id2 (inhibitor of dna binding 2), TOX (thymocyte selection-associated high mobility group box protein), TCF-1 (T cell factor 1), ETS1 (avian erythroblastosis virus E26 homolog-1), GATA3 (GATA binding protein 3), PLZF (promyelocytic leukaemia zinc finger), T-bet (T-box transcription factor), Eomes (Eomesodermin), RUNX3 (runt-related transcription factor 3), RORα (RAR-related orphan receptor α), Bcl11b (B-cell lymphoma/leukemia 11B), Gfi1 (growth factor independent 1), RORγt (RAR-related orphan receptor γt), AhR (Aryl hydrocarbon receptor). Il a été montré chez l’homme que les ILC1 peuvent provenir de précurseurs autres que les ILCP mais qui restent pour l’instant inconnus [33]. Il est indiqué, pour chaque population d’ILC, les principales molécules effectrices qui peuvent être produites après activation.