Certaines bases moléculaires de la toxicité cellulaire de l’homocystéine. Certains effets toxiques induits par des taux élevés d’homocystéine (R-SH) sont décrits dans cette figure. L’homocystéine (HCys) peut être oxydée en acide homocystéique (R-SO₃H), un composé qui participe à la dégénérescence neuronale et à la production d’espèces activées de l’oxygène. L’HCys est le précurseur de l’HCys-thiolactone qui réagit avec les résidus Lys de certaines protéines (fibrinogène, lipoprotéines de basse ou haute densité, albumine, hémoglobine, ferritine), ce qui réduit ou altère leurs fonctions. L’HCys provoque aussi un stress du réticulum endoplasmique (mauvais repliement des protéines) qui est associé à une dérégulation des voies de biosynthèse du cholestérol et des triglycérides. Enfin, comme nous l’avons montré [11], des taux élevés d’HCys, en combinaison avec une perturbation de l’homéostasie des métaux de transition, participent à la modification du groupement prosthétique de la catalase en sulfhème. Cette modification de l’hème induit une inhibition irréversible de la bioactivité de la catalase et peut participer à l’étiologie de certaines formes de cancer et de maladies neurodégénératives.