Le ballet des protéines ATG dans la biogenèse des membranes autophagosomales. Lors d’une induction d’autophagie par déprivation de nutriments, le complexe ULK1 (Unc-51-like autophagy activating kinase 1) est activé et recruté au niveau du réticulum endoplasmique (RE) où il permet l’adressage du complexe PI3KC3 (PI3 kinase de classe III, comprenant entre autres VPS34 [vacuolar protein sorting 34], Beclin-1 et ATG14L). À ce stade, des vésicules contenant la protéine ATG9 sont requises. Le complexe PI3KC3, après stabilisation par la protéine réticulaire VMP1 (vacuole membrane protein 1) permet probablement la synthèse d’un pool local de PI3P (phosphatidyl-inositol-3-phosphate) au niveau de l’omégasome. Par la suite, la protéine WIPI2 (WD repeat domain phosphoinositide-interacting protein 2) (qui peux s’associer spécifiquement au PI3P) est elle-aussi recrutée à l’omégasome où elle permet l’adressage du complexe ATG16L1 (ATG16L1, ATG5, ATG12) qui participe aux étapes clés de lipidation – et donc d’adressage membranaire – de la protéine LC3 (microtubule-associated protein 1A/1B-light chain 3). Celle-ci est ensuite concentrée au niveau du phagophore puis de l’autophagosome.