Régulation de l’expression de petits ARN dérivés des RNY dans les lésions athérosclérotiques. Les LDL de la circulation sanguine s’accumulent dans la paroi artérielle, déclenchant une réponse inflammatoire qui active le recrutement des monocytes/macrophages sanguins. Dans les phases précoces de la formation de la lésion, les macrophages phagocytent les LDL puis entrent en apoptose, diminuant ainsi l’inflammation. Cependant, dans les lésions avancées, l’apoptose macrophagique est dramatiquement augmentée, surpassant l’élimination efferocytaire et promouvant l’établissement de la plaque nécrotique. L’augmentation de l’apoptose macrophagique est directement corrélée avec l’augmentation du clivage des RNY qui donne lieu à la formation des s-RNY. Ces s-RNY sont détectés dans le sang et peuvent être utilisés en tant que biomarqueurs des phases avancées d’athérosclérose et de l’apoptose macrophagique chez les patients CAD. LDL : lipoprotéines de basse densité ; Ro60 : protéine Ro60.