Les antiplaquettaires actuels (cadres jaunes) et en développement (cadres verts). L’inhibition de la fonction plaquettaire pour une approche thérapeutique antithrombotique implique l’utilisation de composés capables d’inhiber l’agrégation (antagonistes de l’intégrine αIIbβ3, récepteur du fibrinogène), l’adhésion aux matrices sous-endothéliales (collagène, facteur von Willebrand [VWF]), ou les voies majeures de l’amplification de l’activation/agrégation (récepteurs de l’ADP, P2Y12 ; de la thrombine, PAR-1 ; et du thromboxane A₂ [TxA₂], TPα ; et la cyclooxygénase-1, COX-1). L’inhibition de la phosphodiestérase PDE3 augmente les taux d’AMP cyclique dans les plaquettes, ce qui inhibe leur activation induite par l’ADP.