GILZ régule l’inflammation en inhibant l’activité du facteur de transcription NF-kB. Les molécules dont l’expression est régulée par GILZ et les cellules dans lesquelles GILZ exerce son activité sont présentées. Les cellules hématopoïétiques sont représentées en rose et les cellules des tissus en jaune. GILZ inhibe l’activité de NF-kB dans les lymphocytes T [34], ce qui conduit à une inhibition de l’expression des cytokines IL-12 et IFN-γ. Dans les cellules dendritiques, l’inhibition de l’expression de MIP1α (macrophage inhibitory protein 1α) et de RANTES (regulated on activation, normal T cell expressed and secreted) par GILZ conduit à une induction de la différenciation des lymphocytes T en lymphocytes T régulateurs, caractérisés par l’expression de FOXP3 et de CD25 [35]. GILZ inhibe également l’expression des molécules de surface CD80 et CD86, et des chimiokines MIP1α et RANTES, par les monocytes/macrophages [19, 21]. GILZ régule aussi l’inflammation dans un modèle murin de polyarthrite rhumatoïde en inhibant la sécrétion des cytokines IL-1β, IL-6 et TNF-α par les macrophages et, in vitro, la production des cytokines IL-6 et IL-8 par les synoviocytes [23].