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Figure 1.

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Interrelations entre le cil primaire et le cycle cellulaire. En phase G0/G1, l’assemblage du cil primaire est contrôlé par la délocalisation du complexe CP110/CEP97 (centrosomal protein of 97-kDa)/KIF24, elle-même contrôlée par la kinase TTBK2. La résorption du cil primaire est sous la dépendance de facteurs de croissance sériques. Entre autres, le PDGF et l’IGF1 induisent une résorption du cil primaire suivie par une progression du cycle cellulaire. La résorption de ce cil primaire en phase G1/S ou G2/M dépend des kinases Aurora A, PLK1 et de NEK. Les protéines NDE1 et Tctex-1 participent à la résorption du cil primaire, et leur perturbation conduit à des modifications dans la progression du cycle cellulaire. D’autres voies de signalisation (Shh, Wnt, polycystine, mTOR) sont impliquées dans la progression du cycle cellulaire et sont liées au cil primaire. En mitose, le cil primaire est le plus souvent désassemblé sauf dans certaines cellules, comme les cellules neuroépithéliales, où la présence résiduelle de membrane ciliaire est observée sur certains des centrioles les plus âgés.

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