Cellules immunitaires dans une artère normale ou pathologique. Le délai de constitution des lésions d’athérome est long (des décénnies chez l’homme) et la structure de ces lésions varie avec le temps. Les lésions précoces (stries lipidiques) se forment dans la couche interne du vaisseau (intima) qui contient un grand nombre de macrophages chargés en lipides (cellules spumeuses). Les lésions évoluées (plaques athéromateuses matures) ont une structure plus complexe : autour d’une région centrale contenant des cellules spumeuses et des gouttelettes lipidiques se trouvent des cellules musculaires lisses et un réseau de fibres de collagène. Une chape fibreuse sous-endothéliale contribue à la stabilité de la plaque et isole le noyau lipidique de la lumière artérielle. Les cellules du système immunitaire présentes comportent majoritairement des lymphocytes T et des macrophages, mais aussi des cellules dendritiques, des mastocytes et des cellules T natural killer (NK). Les lymphocytes B sont présents en faible nombre au sein des plaques d’athérome, mais sont retrouvés à distance dans la tunique extérieure de l’artère (adventice) et les ganglions lymphatiques drainants. Ces lésions peuvent devenir instables par fracture de la chape fibreuse, mettant en contact les protéines circulantes de la coagulation avec le facteur tissulaire du noyau lipidique et aboutissant à des thromboses occlusives aiguës responsables des complications cliniques les plus graves. Une progression régulière des lésions représente l’exception plutôt que la règle.