Figure 1.

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Processus infectieux de N. meningitidis. Le méningocoque est présent de manière asymptomatique au niveau rhinopharyngé chez un grand nombre de sujets sains. Lorsqu’elle atteint la circulation sanguine, cette bactérie se multiplie rapidement, pouvant conduire à des chocs septiques graves. De plus, ces bactéries adhèrent aux cellules endothéliales qui tapissent les vaisseaux par l’intermédiaire de leurs pili de type IV (A) . Au niveau de la peau et des muqueuses, l’infection des vaisseaux par le méningocoque crée des lésions hémorragiques (dites purpuriques), dues à des saignements dans les tissus, qui peuvent rapidement évoluer vers une forme grave et souvent mortelle de la maladie (le purpura fulminans) (B) . Au niveau du cerveau, l’adhérence des méningocoques aux vaisseaux leur permet de franchir la barrière hémato-encéphalique et d’entraîner une méningite lorsqu’ils envahissent les méninges (C) . A. Analyse en immunofluorescence des pili de type IV de N. meningitidis. Les corps bactériens (en rouge) portent de nombreux pili de type IV (en vert), longs appendices filamenteux agrégés en faisceaux, qui permettent l’interaction du méningocoque avec les cellules endothéliales humaines (© Nawal Maïssa, Institut Cochin). B. Analyse en immunofluorescence de vaisseaux humains, contenus au sein d’une peau humaine greffée sur une souris SCID, infectés par N. meningitidis. Les bactéries (en rouge) ont colonisé les vaisseaux humains délimités par la membrane basale (collagène IV, en vert) et le cytosquelette d’actine (en bleu) (© Nature Medicine [8]). C. Analyse en immunofluorescence d’une coupe de cerveau humain infectée par N. meningitidis. Les bactéries (en rouge) ont colonisé les cellules endothéliales cérébrales qui expriment CD147 (en vert) (en bleu, marquage des noyaux cellulaires) (© Nature Medicine [8]).
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