Modèle de dégradation de l’ADNccc suite aux traitements par de l’IFN-α ou des agonistes du LTβR. De fortes dose d’l’IFN-α ou l’activation du LTβR entraînent la surexpression de APOBEC3A et APOBEC3B, respectivement, qui colocalisent et/ou interagissent directement avec HBc, elle-même liée à l’ADNccc. Les protéines APOBEC3A/B exercent alors leur activité de déamination sur l’ADNccc. Les uracyles ainsi introduits dans l’ADNccc sont reconnus et excisés par une ou plusieurs ADN glycosylases, créant des sites apurinique/apyrimidique reconnus par des endonucléases spécialisées qui vont dégrader l’ADNccc. IFNAR : récepteur aux interférons de type I ; LTβR : récepteur de la lymphotoxine bêta.