Rôle potentiel des NET dans la physiopathologie du lupus. Au cours du lupus, les NET stimulent la libération d’IFNα par les cellules dendritiques plasmacytoïdes (pDC), avec un rôle particulier des complexes immuns. L’IFNα potentialise la nétose déclenchée par les auto-anticorps (anti-RNP, anti-LL37), établissant ainsi une boucle amplificatrice. Les NET libérés sont protégés de la dégradation, soit par la présence d’inhibiteurs de la DNase1, soit par la fixation d’auto-anticorps contre des composants des NET ou de C1q. L’accumulation des NET contribue aux lésions organiques, avec une atteinte préférentielle des reins, de la peau et de l’endothélium. RNP : ribonucléoprotéine ; TLR : Toll-like récepteurs ; LB : lymphocyte B ; NE : élastase ; MPO : myéloperoxydase ; HMGB1 : high-mobility group box 1.