Le rôle des ILC de type 2 et 3 dans la réponse immune mucosale. Chez l’adulte, une fois le tube digestif colonisé par la flore commensale, les ILC3 répondent à la présence du microbiote intestinal par l’intermédiaire des cellules épithéliales et des cellules dendritiques (DC). La production d’IL-25 par les cellules épithéliales induit la diminution de la production d’IL-22 par les ILC3 via les DC, selon un mécanisme encore mal compris. Les cellules dendritiques intestinales dépendantes de Notch2 interagissent avec les ILC3 via la lymphotoxine LTα1β2 et l’IL-23, pour y induire la production d’IL-22. La production d’IL-22 par les ILC3 est également induite par l’IL-1β libérée par les macrophages (Mɸ) activés. L’IL-22 promeut l’expression du facteur anti-apoptotique Bcl2 et la production de peptides antimicrobiens RegIIIγ, RegIIIβ et des β-défensines par les cellules épithéliales intestinales. L’ensemble de ces mécanismes contribuent à la protection de la barrière épithéliale et au confinement de la flore commensale. Dans le cas d’une parasitose intestinale, la présence d’helminthes dans le tube digestif induit la production d’IL-25 et d’IL-33 par les cellules épithéliales et myéloïdes de la muqueuse. Ces cytokines activent l’expansion des ILC2 et la production d’IL-5 et d’IL-13. Alors que l’IL-5 facilite le recrutement d’éosinophiles, l’IL-13 induit la sécrétion de mucines par les cellules en gobelets afin d’expulser les vers du tractus digestif.