Le développement des ILC. Au stade fœtal comme chez l’adulte, la totalité des ILC sont issues du progéniteur lymphoïde commun (CLP). L’induction d’Id2 dans les CLP marque l’engagement dans la voie de différenciation des ILC. L’existence d’un progéniteur Id2⁺ commun à toutes les ILC n’ayant pu être démontrée, nous postulons donc qu’il existe un progéniteur distinct pour chaque lignage (pILC1, 2 et 3), bien que ces derniers ne soient que très partiellement caractérisés. L’induction de l’expression des facteurs de transcription GATA-3 et RORγt est corrélée à l’engagement de ces progéniteurs dans les voies ILC2 et 3, respectivement. Au stade fœtal, la voie Notch intervient transitoirement dans le développement des LTi pour promouvoir l’émergence du précurseur des LTi (pLTi) à partir du CLP. La voie Notch intervient également dans la différenciation des ILC2 adultes à partir du pILC2, en combinaison avec le facteur de transcription RORα. Les facteurs de transcription Ebp4 et Tox sont impliqués dans le développement des cellules NK, alors que les ILC1 non cytotoxiques dépendent du facteur de transcription T-bet. T-bet intervient également dans le développement des NK22 et la fonction des ILC3 T-bet⁺ en induisant dans ces cellules la production d’IFNγ. Le récepteur de l’aryl hydrocarbone (AhR) intervient dans la différenciation et la survie des cellules LTi-like et NK22 après la naissance. L’homéostasie et la fonction des ILC sont régulées par les cytokines indiquées en italique à côté de chaque population cellulaire. La fonction des ILC repose sur les molécules effectrices listées sous chacune des catégories représentées. RANKL : receptor activator of nuclear factor kappa B ligand.