Résumé des stratégies expérimentales utilisées. Démonstration du rôle des ILC dans le contrôle de la réponse adaptative aux bactéries commensales in vivo. A. Les souris chimériques obtenues par le transfert des cellules T et B dans les souris congéniques Rag1 ^-/- sont dépletées en ILC par l’anticorps anti-CD90.2. En l’absence des ILC, les souris développent des symptômes d’inflammation dus à la prolifération importante des T CD4⁺ et à la production d’IgG spécifiques des bactéries commensales. Cette inflammation est corrigée par l’administration d’antibiotiques. B. Les souris congéniques naïves auxquelles on a administré des cellules T CD4⁺ spécifiques du peptide dérivé des bactéries commensales CBir1 et des ILC préalablement chargées in vitro par ce peptide, ont un nombre diminué de cellules T CD4⁺ en prolifération et un taux d’IFNγ  (produit après immunisation) inférieur à celui de souris n’ayant pas reçu d’ILC. Les ILC sont capables de réguler la réponse T CD4⁺. C. Les souris chez lesquelles on a éliminé l’expression du CMH-II dans les ILC RORγ t⁺ (CMH-II^∆ILC) ont été obtenues par le croisement de souris exprimant le gène H2-Ab1 entouré de sites LoxP (H2-Ab1 ^fl ) avec des souris exprimant la recombinase Cre sous le contrôle du promoteur Rorc. En l’absence d’expression de CMH-II par les ILC, la réponse T et B dans ces souris est accrue, bien que le nombre des ILC ne change pas. D. Les souris Rag1 ^-/- ayant reçu des lymphocytes T CD4⁺ de souris CMH-II^∆ILC perdent du poids et développent des signes d’inflammation intestinale (prolapsus, élongation de cryptes, changement d’architecture, infiltration) par rapport à celles qui ont reçu des T CD4⁺ de souris contrôles H2-Ab1^fl. L’administration orale d’antibiotiques aux souris CMH-II^∆ILC précédant le prélèvement des lymphocytes T CD4⁺ abroge la capacité qu’ont ces derniers à induire l’inflammation intestinale et la perte de poids.