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Tableau I.
Classification et caractéristiques des différents types de mort cellulaire programmée présentés dans cette revue.
| Mort cellulaire programmée | |||
|---|---|---|---|
| Mourir discrètement | Apoptose extrinsèque | Dépendante des récepteurs de mort : Fas, TNFR, TRAILR | Activation des caspases initiatrices – 8 et – 10 et parfois perte du potentiel mitochondrial membranaire. Aboutit à l’activation des caspases exécutrices – 3, – 6 et – 7 |
| Apoptose intrinsèque | Dépendante des mitochondries – dommages à l’ADN – stress oxydatif |
Perméabilisation de la membrane interne mitochondriale contrôlée par les membres de la famille Bcl-2. Sortie d’effecteurs mitochondriaux, comme le cytochrome c, et dissipation du potentiel de membrane mitochondrial. Dépendante des caspases | |
| Anoïkis | Dépendante des signaux de la matrice extracellulaire | Ne concerne que les cellules adhérentes et est activée par des molécules qui participent à l’apoptose intrinsèque, dont les caspases. Elle survient lorsque l’intégrine β1 et certains facteurs de croissance (EGF) ne sont plus stimulés | |
| Mourir brutalement | Nécrose programmée | Nécroptose : récepteurs de mort : Fas, TNFR, TRAILR | Passe par l’activation du nécrosome constitué de RIP1 et/ou RIP3. Se produit lors d’une inhibition directe ou indirecte des caspases |
| Nécrose programmée intrinsèque : stress génotoxiques | Dépendante de PARP-1 et AIFA lieu en l’absence d’activation des caspases | ||
| Autres | Mort régulée, caractérisée par le gonflement des organites intracellulaires et la rupture de l’intégrité membranaire | ||
| Mourir finalement | Autophagie | Conditions de stress comme le manque de nutriments | Induit la conjugaison de LC3 à la phosphatidyléthanolamine et la formation du complexe bécline-1. Régulation par la famille de gène Atg. Autodigestion lysosomale par la formation d’autophagolysosomes à double membrane |
| Catastrophe mitotique | Mitose aberrante observable lors de dysfonctionnements de la machinerie mitotique | Arrêt du cycle cellulaire après une mitose aberrante qui peut conduire à une apoptose, une nécrose ou une sénescence. S’accompagne parfois de micronucléation ou de multinucléation | |
| Entosis | Cannibalisme cellulaire provoqué par la perte de l’interaction avec la matrice extracellulaire | Phagocytose (par des cellules non professionnelles) suivie de la dégradation lysosomale des cellules. Caractérisée par l’activation de Rho et ROCK1 | |
| Mourir singulièrement | Netosis | Caractérisée et provoquée par la formation des pièges extracellulaires neutrophiles (NET) | La sécrétion de NET constitués d’histones, de protéines antimicrobiennes et de chromatine peut conduire à la mort des granulocytes. L’inhibition de la NADH oxydase et de l’autophagie perturbe cette signalisation. La citrullination des histones joue un rôle primordial |
| Cornification | Processus de différenciation terminale des kératinocytes | Activation de la caspase-14 et des transglutaminases 1, 3, et 5 | |
| Pyroptosis | Peut être initiée par l’inflammasome ou la protéine censeur de l’ADN AIM2 dans des macrophages infectés par des bactéries | Dépend de l’activation de la caspase-1 et passe par la sécrétion d’IL1β et d’IL18. Présente des caractéristiques morphologiques de la mort par apoptose et par nécrose | |
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