Modèle du mécanisme permettant à Tat d’inhiber la neurosécrétion. Dans les conditions physiologiques normales, la stimulation des cellules neurosécrétrices entraîne une élévation du niveau intracellulaire de calcium qui conduit à une modification de l’état de polymérisation des filaments d’actine corticale. Ceci permet le recrutement des vésicules de sécrétion à la membrane plasmique où se forment les sites d’exocytose impliquant le complexe multiprotéique SNARE et des protéines régulatrices. Ces deux processus nécessitent des interactions avec le phospholipide PtdIns(4,5)P₂. Dans des conditions pathologiques, Tat peut pénétrer dans les cellules neurosécrétrices par endocytose et se retrouver dans le noyau pour y affecter la transcription de certains gènes. En se liant au PtdIns(4,5)P₂ de la face interne de la membrane plasmique, Tat altère la dépolymérisation des filaments d’actine corticale et la formation des sites d’exocytose fonctionnels.