Un inhibiteur de HDAC restaure le déficit de mémorisation chez les souris CK-p25. A. La comparaison entre un cerveau de souris CK-p25 après six semaines de surexpression de p25 (centre) et celui d’une souris sauvage (gauche) permet d’apprécier l’atrophie du cerveau antérieur due à la neurodégénérescence induite par p25 et à une perte synaptique importante. Cette perte neuronale et synaptique est visible après marquage de la protéine NeuN (en rouge) ou de la synaptophysine (SYP) (en jaune) au niveau de l’hippocampe, et permet d’apprécier les différences entre les souris CK-p25 et sauvages. Le traitement avec l’inhibiteur de HDAC n’a pas d’effet sur la perte neuronale (atrophie toujours présente dans les cerveaux traités [cerveau de droite] et perte neuronale toujours visible après marquage de la protéine NeuN), mais il améliore la perte synaptique (photographie en bas à droite). B. L’inhibiteur de HDAC restaure complètement les capacités de mémorisation des souris CK-p25 analysées dans le test d’induction de LTP (long-term potentiation). Dans ce dernier, des coupes d’hippocampes provenant de souris contrôles (en noir) montrent une induction de LTP normale. Les souris CK-p25 présentent un défaut d’induction (en jaune) que corrige le traitement par l’inhibiteur d’HDAC chez les souris CK-p25 traitées (en rouge).