Représentation schématique de l’implication de STIM1 dans la signalisation calcique dans les cellules linguales CD36-positives de souris. Un AGLC se fixe sur CD36 puis induit la production d’IP₃ via un mécanisme dépendant de la phopholipase C (PLC) (1). L’IP₃ induit la libération de calcium à partir du RE. Cette déplétion de réserve calcique induit un changement conformationnel de STIM1 permettant la libération de CIF dans le cytoplasme (2). Le CIF, à son tour, active iPLA₂ qui donne naissance à la lyso-PC et l’AA (3). Le premier ouvre les canaux calciques ORAI1 et le second les ORAI1/3, permettant l’influx calcique (4). Cet influx calcique va activer cPLA₂ et sPLA₂ qui, en agissant sur la phosphatidylcholine (PC) puis en produisant la lyso-PC et l’AA, induisent à nouveau l’augmentation de calcium intracellulaire (5). L’élévation de Ca²⁺ cytoplasmique est responsable de la libération des neurotransmetteurs (6) qui transmettent le message gustatif vers les nerfs afférents. IP₃R : récepteur à l’IP₃.