T3 et TR α 1 répriment la transcription de Sox2 dans la ZSV. La régulation de l’expression de Sox2 implique, entre autres, la séquence régulatrice SRR1, localisée dans sa région promotrice. Afin d’analyser le rôle fonctionnel de TRα1 et de son ligand dans la régulation de l’expression de Sox2, la séquence SRR1 a été clonée en amont d’un gène rapporteur Luciferase (Sox2-SRR1-Luc). Grâce à des expériences de transfert de gène in vivo, nous avons montré que l’activité transcriptionnelle de Sox2-SRR1-Luc est fortement diminuée en présence de T₃ (voir Sox2-SRR1-wild type ou Sox2-SRR1-wt). Notons que la même observation est obtenue quand le récepteur TRα1 est surexprimé, montrant que TRα1 et son ligand régulent négativement l’activité de SRR1. Enfin, la répression transcriptionnelle de SRR1, impliquant T_3, est abolie quand SRR1 est mutée par mutagenèse dirigée (voir Sox2-SRR1-muté), montrant l’importance fonctionnelle d’un site de fixation de TRα1 localisé dans SRR1, préalablement identifié par ChIP (technique d’immunoprécipitation de la chromatine). Ainsi, en présence de T₃, TRα1 interagit directement avec la séquence SRR1 de Sox2 et régule négativement son expression.