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Figure 1.

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Implication des interneurones à parvalbumine (PV) dans le contrôle de l’activité cérébrale et conséquences comportementales. Chez les souris contrôles non transgéniques (noir, gauche), l’activation des interneurones PV via les canaux sodium Nav1.1 contrôle l’intensité des oscillations γ. Aucune activité épileptique ou pointe-onde n’est observée sur l’EEG de ces animaux qui ne présentent pas de trouble cognitif. Chez les souris hAPPJ20 modèles de la maladie d’Alzheimer (rouge, centre), la pathologie β-amyloïde entraîne une perte spécifique des canaux sodium Nav1.1 des interneurones PV. Ces derniers sont alors moins réactifs et engendrent des oscillations γ d’intensité réduite, associées à la présence d’activités épileptiques sur l’EEG et de troubles comportementaux sévères. L’augmentation de Nav1.1 chez les souris hAPPJ20/Nav1.1-BAC bigéniques (orange, droite) s’accompagne d’effets bénéfiques sur les oscillations cérébrales et les fonctions cognitives des animaux.

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