La perte d’expression des canaux Cav1 dans les Th2 abolit leurs fonctions et leur capacité à induire un asthme expérimental. A. Des lymphocytes T transgéniques pour un récepteur T (TCR) spécifique d’un peptide de l’ovalbumine (OVA) (souris DO11.10) ont été différenciés en Th2 et transfectés avec des oligonucléotides (ON) anti-sens (AS) spécifiques des canaux Cav1 (Ca_v1AS) ou des ON contrôles (sens). La transfection avec les Ca_v1AS réduit de 50 à 70 % l’expression des canaux Ca_v1 (non montré). Ces LT ont été stimulés par un anticorps anti-TCR et nous avons analysé la [Ca]_i et la production d’interleukine (IL)-4, spécifique des Th2. La transfection avec Ca_v1AS réduit à la fois l’augmentation de [Ca]_i et la production d’IL-4 après stimulation du TCR. B. Nous avons injecté ces Th2 transfectés avec Ca_v1AS ou les ON contrôles (sens) chez des souris BALB/c à qui nous avons fait respirer de l’OVA. C. Nous avons collecté les liquides de lavage bronchoalvéolaire pour analyser l’inflammation pulmonaire caractéristique de l’asthme allergique. Le nombre total de cellules inflammatoires, d’éosinophiles (Eos) et de monocytes (Mono) est significativement (*) réduit chez les souris injectées avec les Th2 transfectés avec Ca_v1AS par comparaison avec les souris injectées avec les Th2 contrôles (Ca_v1 sens). Lymphos : lymphocytes ; Neutros : polynucléaires neutrophiles.