Mécanismes de formation de la plaque d’athérome chez l’homme. A. L’athérome humain est déclenché par la rétention intimale de cholestérol. Cette lésion intimale, ou strie lipidique, est constituée également par des CML produisant des protéoglycanes polyanioniques interagissant avec les acides aminés chargés de l’apoB (apolipoprotéine B) des LDL (low density lipoprotein). La rétention des LDL donne alors lieu à la formation de cellules spumeuses, chargées de gouttelettes lipidiques et de cristaux de cholestérol. La plaque initiale, ou lésion fibrolipidique, est caractérisée par la formation d’un coeur lipidique extracellulaire et la mort des CML spumeuses, qui seront recouvertes ultérieurement par une chape fibrocellulaire sécrétée par d’autres CML, plus résistantes à l’agression lipidiques [9]. En réponse à l’accumulation intimale de lipides, les CML de la média orchestrent la réponse angiogénique depuis l’adventice vers la plaque [12]. La néoangiogenèse intraplaque est l’étape cruciale signant l’évolution de la plaque vers un phénotype compliqué. La média artérielle est physiologiquement avasculaire. Elle est un site immun privilégié, peu ou pas accessible aux leucocytes circulants en l’absence de néovascularisation permettant leur extravasation. Immature et perméable, le néoréseau veinocapillaire transpariétal, où règne une pression propice à l’extravasation des leucocytes vers la plaque, sera le vecteur d’hémorragies intraplaques [13]. B. Le travail de Alexander et al. [8] montre que le blocage de la signalisation de l’IL-1 conduit à un remodelage sténosant et vulnérable des plaques (en rouge, accolées à la face interne de la paroi vasculaire en bleu).