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Tableau I.
Liste des substrats d’IKKε caractérisés en dehors du contexte du cancer du sein. ND : non déterminé.
| Substrat | Site cible | Stimulus / type cellulaire | Fonction |
|---|---|---|---|
| Cascade d’activation de NF-κB | |||
| TANK | ND | Expression ectopique | Dissociation de TRAF2 |
| Activation de NF-κB | |||
| IκBα | Ser36 | PMA, stimulation du TCR/cellules T | ND |
| p65 | Ser468 | PMA + ionomycine /cellules T | Stimule l’accumulation nucléaire |
| TNF/fibroblastes murins | |||
| p65 | Ser536 | Constitutive/cellules cancéreuses | Stimule l’activité transactivatrice |
| cRel | ND - dans le domaine de transactivation. | Expression ectopique | Dissociation du complexe cRel/IκBα |
| Localisation nucléaire de cRel | |||
| c-jun | ND | Cytokines pro-inflammatoires; LPS/synoviocytes | Inflammation |
| ND | LPS | Déplacement de l’inhibiteur NCoR | |
| STAT1 | Ser708, Ser744, Ser747 | Infection par VSV/fibroblastes murins | Activation de la réponse interféron |
| Famille IRF | |||
| IRF-3 | Ser396, Ser402 | Infections virales/multiples types cellulaires | Activation de la réponse interféron |
| IRF-7 | Ser477, Ser479 | Infections virales/multiples types cellulaires | Activation de la réponse interféron |
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