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Tableau I.
Liste des substrats d’IKKε caractérisés en dehors du contexte du cancer du sein. ND : non déterminé.
Substrat | Site cible | Stimulus / type cellulaire | Fonction |
---|---|---|---|
Cascade d’activation de NF-κB | |||
TANK | ND | Expression ectopique | Dissociation de TRAF2 |
Activation de NF-κB | |||
IκBα | Ser36 | PMA, stimulation du TCR/cellules T | ND |
p65 | Ser468 | PMA + ionomycine /cellules T | Stimule l’accumulation nucléaire |
TNF/fibroblastes murins | |||
p65 | Ser536 | Constitutive/cellules cancéreuses | Stimule l’activité transactivatrice |
cRel | ND - dans le domaine de transactivation. | Expression ectopique | Dissociation du complexe cRel/IκBα |
Localisation nucléaire de cRel | |||
c-jun | ND | Cytokines pro-inflammatoires; LPS/synoviocytes | Inflammation |
ND | LPS | Déplacement de l’inhibiteur NCoR | |
STAT1 | Ser708, Ser744, Ser747 | Infection par VSV/fibroblastes murins | Activation de la réponse interféron |
Famille IRF | |||
IRF-3 | Ser396, Ser402 | Infections virales/multiples types cellulaires | Activation de la réponse interféron |
IRF-7 | Ser477, Ser479 | Infections virales/multiples types cellulaires | Activation de la réponse interféron |
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