Modèle d’établissement de la leucémogenèse : rôle de la balance Tax/HBZ sur l’activation de la télomérase. Au cours des étapes précoces de l’infection des lymphocytes T par HTLV-1, la présence de Tax stimule la prolifération cellulaire en activant les voies NF-kB et AP-1. Au cours de cette phase préleucémique, bien que HBZ soit produite, la présence de Tax inhiberait l’expression de la télomérase en empêchant le recrutement de transactivateurs transcriptionnels (TA) comme CBP/p300 sur le promoteur de hTERT. En revanche, les étapes tardives de la leucémogenèse seraient entièrement dépendantes de HBZ puisqu’une quasi-disparition de Tax dans les cellules d’ATL est observée. À ce stade, l’interaction de HBZ avec JunD permettrait le positionnement de l’hétérodimère HBZ/JunD via Sp1 sur le promoteur de hTERT. Le recrutement de CBP/p300 par le domaine activateur de HBZ stimulerait la transcription de hTERT et ainsi la réactivation de l’activité télomérase. Une activation analogue pourrait être observée sur des gènes régulés par NF-kB.