A. Illustration du mouvement de cellule-à-cellule du RNA silencing. Feuille d’Arabidopsis transgénique exprimant un ARNdb dirigé contre le messager cellulaire du gène Sulphur (gauche). L’expression de ce transgène est pilotée par un promoteur spécifique des cellules compagnes du phloème qui ne constituent qu’une seule assise cellulaire dans la feuille, comme on le voit lorsque ce même promoteur pilote l’expression de la green fluorescent protein (droite). Le silencing de ce gène entraîne un jaunissement des cellules exprimant cette construction, mais aussi celui des 10 à 15 cellules adjacentes grâce au mouvement de cellule-à-cellule du signal de silencing. Ce signal se propage d’une cellule à l’autre via les plasmodesmes (canaux reliant la quasi-totalité des cellules végétales) et il est majoritairement, si ce n’est exclusivement, constitué des siARN de 21nt issus de l’action de DCL4 sur l’ARNdb. B. Stratégies virales de suppression du processus de RNA silencing. Une stratégie pour supprimer le silencing consiste à inhiber la production des vsARN comme dans le cas de la protéine HCPro des Potyvirus. Cet effet s’exerce probablement par la fixation de l’ARN double brin (ARNdb) par HcPro bloquant ainsi son accès aux différents Dicer antiviraux. L’inhibition de l’activité de HEN1 par la P122 du Tobacco mosaic virus entraîne la déstabilisation des vsARN. Une autre stratégie consiste à séquestrer les vsARN, comme on l’observe pour la protéine P19 des Tombusvirus, empêchant ainsi leur incorporation dans le RISC antiviral. L’activité d’AGO1 associée au vsARN peut également être inhibée par une interaction directe avec le suppresseur viral comme cela a été démontré pour la protéine 2b du Cucumber mosaic virus. Une autre possibilité est que l’accumulation d’AGO1 soit ciblée, comme dans le cas de la P0 des Polerovirus qui stimulent la vitesse de dégradation des protéines Argonaute, probablement via une voie de protéolyse dépendante de l’ubiquitine. Les vsARN de 21nt produits par DCL4, le Dicer antiviral principal, se déplacent en aval du front d’infection et sont incorporés dans le RISC des cellules saines adjacentes, établissant une réponse antivirale puissante similaire à l’immunisation. La séquestration des vsARN par P19 empêche le mouvement de ce signal et permet ainsi au virus d’envahir les autres cellules.