Représentation schématique du rôle de l’histamine. L’histamine est impliquée dans l’augmentation de la perméabilité capillaire(A) et la rupture de la barrière hémato-encéphalique (BHE) (extravasation du bleu Evans)(B) à la suite de l’infection par Plasmodium bergheï souche NK65 (souche létale mais sans signes neurologiques)(A) ou par Pb ANKA (souche létale génératrice de neuropaludisme)(B). Dans les deux cas, l’histamine, libérée par des mécanismes qui restent à identifier, est à l’origine de l’augmentation de la synthèse de NO, d’une surexpression de molécules d’adhésion ICAM-1 et VCAM-1 ainsi qu’une augmentation de la perméabilité capillaire. Il en découle une séquestration au niveau des endothéliums capillaires périphériques (A) ou centraux (B) de globules rouges infectés ainsi que de lymphocytes T CD4 et CD8. Au niveau central, l’origine de l’histamine peut être périphérique ou centrale. Dans ce dernier cas, la synthèse et la libération de l’histamine, qui est également un neurotransmetteur, sont sous le contrôle de facteurs de nature encore indéfinie (HXR).