Boucle autorégulatrice entre le polycistron miR-17-92 et les facteurs de transcription c-Myc et E2F1. Les protéines E2F1 et c-Myc s’activent mutuellement (flèche noire bidirectionnelle) et provoquent la transcription de miR-17-92 (flèches noires). Cette activation permet, en retour, une régulation de l’expression de ces facteurs par le polycistron (traits noirs). Comme E2F1 et c-Myc peuvent promouvoir la prolifération cellulaire (flèches vertes) ou l’apoptose (flèches rouges) selon leur niveau d’expression, un modèle serait que miR-17-92 agirait comme un senseur du niveau d’activité de ces facteurs de transcription. Ainsi, en régulant l’expression de facteurs pro-apoptotiques (E2F1, PTEN) et anti-prolifératifs (p21), miR-17-92 favoriserait la prolifération cellulaire plutôt que l’apoptose dans des conditions normales de croissance cellulaire.