Mécanisme d’inhibition par la dDAVP de la réponse inflammatoire dépendante de TLR4 dans les cellules du tubule collecteur rénal. La reconnaissance du LPS des E. coli uropathogènes par TLR4 exprimé dans les cellules du tube collecteur induit une cascade de signalisation responsable de la dégradation de IκB dans le protéasome et de la translocation nucléaire du facteur de transcription NF-κB conduisant à la sécrétion bidirectionnelle de cytokines, tel que MIP-2. La dDAVP, dont la production est augmentée dans les états de déshydratation, se fixe à son récepteur V2 présent dans les membranes basolatérales de cellules du tube collecteur. L’activation de la protéine phosphatase 2A (PP2A) couplée au canal chlorure CFTR va inhiber la dégradation d’IκB et la translocation de NF-κB, ayant pour effet de diminuer la production de médiateurs de l’inflammation.