Modèle proposé pour la restriction de l’expression des PVH β dans les kératinocytes de sujets normaux ou atteints d’épidermodysplasie verruciforme. A. Dans un kératinocyte normal, l’activation par le zinc de la synthèse de facteurs de transcription de la famille AP-1 est contrecarrée par le complexe EVER1/EVER2/ZnT-1. L’infection de la cellule par le PVH16 permet la synthèse de la protéine 16 E5 qui vient lever l’inhibition du complexe EVER/ZnT-1 et favoriser l’expression des facteurs de transcription nécessaires à la transcription et la réplication du génome viral. B. L’absence d’un gène E5 dans le génome des PVH β ne permet pas de lever cette inhibition, ce qui pourrait expliquer l’absence de réplication végétative de ces virus et de lésions dans la population générale. C. En revanche, dans l’épidermodysplasie verruciforme, une mutation dans le gène EVER1 ou dans le gène EVER2 bloquerait la formation du complexe EVER/ZnT-1 et permettrait l’expression des facteurs de transcription de la famille AP-1 et la réplication virale.