Schéma hypothétique du rôle néfaste du CD16 au cours du choc septique. A. E. coli induit la phosphorylation partielle du motif ITAM de la chaîne γ-associée au CD16 et le recrutement de SHP-1, ainsi que la co-agrégation du CD16, du TLR4 et de MARCO. Cela induit l’inhibition de la PI3 kinase résultant en l’inhibition de la phagocytose par le récepteur scavenger MARCO et la libération de la voie du TLR4 avec une augmentation de la production du TNF-α facilitant le développement du choc septique. B. L’absence de CD16 permet le maintien de l’activation de la voie PI3 kinase résultant dans l’augmentation de la phagocytose et la suppression de production de TNF-α par le TLR4.