L’APC/C, le point de contrôle du fuseau et la transition métaphase/ anaphase en mitose et méiose I. A. La régulation de l’APC/C en mitose. L’APC/C a la capacité d’ubiquitinyler des substrats variés à différentes phases de la mitose. Sa spécificité dépend de son association avec des activateurs (Cdc20, Cdh1) et inhibiteurs (Emi1, Mad2) spécialisés. En début de mitose, l’APC/C-Cdc20 cible la Cycline A et Nek2 ; l’APC/C est alors sensible à Emi1. À la transition métaphase/anaphase, l’APC/C-Cdc20 cible la Sécurine et la Cycline B. l’APC/C est alors sensible à Mad2. A la sortie de mitose, l’APC/C-Cdh1 cible la Cycline B, Cdc20, Aurora A, Aurora B, Polo kinase (Plk) … B. La régulation de la transition métaphase/anaphase en mitose. Le point de contrôle du fuseau surveille que tous les chromosomes sont alignés et sous tension sur la plaque métaphasique du fuseau. Quand c’est le cas, l’APC/C est actif et ubiquitinyle la Sécurine et la Cycline B. La Séparase devient active et clive les cohésines, permettant la ségrégation des chromatides sœurs entre les deux cellules filles. L’activité MPF chute, entraînant la sortie de mitose. C. La régulation de la transition métaphase/anaphase en méiose I. Comme en mitose, la dégradation de la Sécurine et de la Cycline B est requise pour la transition métaphase/anaphase, afin de permettre l’activation de la Séparase et la progression en méiose II. Il a été montré que la Séparase est nécessaire pour cliver les cohésines sur les bras de chromosomes. Cependant, il n’y a pas de preuve directe montrant que c’est l’APC/C qui est responsable de la dégradation de la Sécurine et de la Cycline B. De même, il n’a pas été montré directement que le point de contrôle du fuseau cible l’APC/C en méiose I. De plus il reste à déterminer s’il existe un activateur de l’APC/C spécifique de la méiose I dans les ovocytes de mammifères.