Régulation du métabolisme du fer chez les patients thalassémiques. La sécrétion accrue de GDF15 produit par les érythroblastes de patients thalassémiques entraîne l’inhibition hépatique de l’hepcidine conduisant à la stabilisation de la ferroportine. Au niveau des entérocytes, la stabilisation de l’exporteur du fer conduit à une hyperabsorption intestinale du fer alimentaire et au niveau des macrophages un recyclage accru du fer héminique. L’excès de fer se dépose alors dans les tissus conduisant à la surcharge en fer secondaire caractéristique des patients thalassémiques.