Signalisation calcique dans les lymphocytes T. La stimulation du TCR induit l’activation de la PLCγ qui produit de l’IP-3 et du diacylglycérol (DAG). L’IP3, en se fixant à des récepteurs du réticulum endoplasmique (RE), libère les stocks de Ca²⁺ du RE, ce qui active des canaux dépendant des stocks (SOC) à la membrane plasmique. S’ensuit un influx de Ca²⁺ cytoplasmique nécessaire pour la pleine activation du LT. La principale cible du Ca²⁺ est la phosphatase calcineurine qui déphosphoryle le facteur de transcription NFAT permettant sa localisation nucléaire. La stimulation via le TCR engage d’autres voies dont celles de la PKC et des MAPK (mitogen activated protein kinase) qui activent des facteurs de transcription tels qu’AP-1 et NF-κB. L’ensemble de ces facteurs de transcription active les gènes cibles dont les gènes codant les cytokines. À côté de ces voies, nous avons montré le rôle de canaux calciques sensibles aux DHP (dihydropyridines) (Ca-DHP), probablement apparentés aux canaux Cav1, impliqués dans l’influx calcique nécessaire à l’activation des LTh2.