Contrôle du métabolisme énergétique dans le cœur. A. La production d’ATP par le cœur sain est assurée en condition d’aérobie par l’oxydation de différents substrats comme les acides gras et le glucose, le substrat préférentiel étant les acides gras (70 %) dont la voie métabolique d’oxydation inhibe celle du glucose (cycle de Randle). B. Lorsque l’ischémie myocardique survient, la glycolyse devient la seule voie métabolique susceptible de produire de l’ATP. L’AMPK joue un rôle crucial dans cette situation en réponse à l’augmentation du rapport AMP/ATP. L’AMPK augmente le transport de glucose dans le myocarde ischémique en favorisant la translocation du transport de glucose GLUT-4, phosphoryle et active la PFK-2, entraînant une augmentation du fructose-2,6-bisphosphate intracellulaire, un puissant stimulateur allostérique de la PFK-1, ce qui stimule la glycolyse. L’activation de l’AMPK a donc un effet favorable sur la viabilité des cellules myocardiques situées dans le territoire ischémique. C. Lorsque la perfusion myocardique est rétablie, l’oxydation des acides gras redevient la source principale d’énergie (80-90 %) et fait intervenir l’AMPK par la phosphorylation et l’inactivation de l’ACC, favorisant la synthèse de malonyl-CoA et l’entrée puis l’oxydation des acides gras dans la mitochondrie (MITO). CYTO : cytoplasme.