Acides biliaires et dissipation de l’énergie. Selon l’article de Watanabe et al., une partie des acides biliaires provenant de la réabsorption intestinale après un repas échappe à la capture hépatique. Chez les rongeurs, ils se lient à un récepteur couplé aux protéines G (TGR5) situé sur la membrane plasmique des adipocytes bruns. La production d’AMPc stimule l’expression d’une iodothyronine désiodinase de type 2 qui augmente les concentrations intracellulaires de T3. Celles-ci stimulent alors le découplage mitochondrial par l’intermédiaire de l’UCP et la dissipation d’énergie sous forme de chaleur. Chez l’homme, un système identique pourrait permettre la dissipation de l’énergie dans les cellules musculaires par un mécanisme dépendant de l’hormone thyroïdienne T3, mais différent du système UCP et non encore totalement élucidé.