La matrice extracellulaire des artères jeunes (A) et ses modifications au cours du vieillissement et des pathologies artérielles (B). A. Les artères sont organisées en trois couches concentriques, l’intima, la média et l’adventice et contiennent les quatre catégories de macromolécules de la MEC. Ces macromolécules sont les collagènes, les protéoglycanes (PG), l’élastine et les glycoprotéines de structure dont la fibronectine (FN) et les glycoprotéines associées à l’élastine. Les fibres élastiques artérielles sont organisées en lames fenestrées (LE, lame élastique, LEI, lame élastique interne, LEE, lame élastique externe). La MEC est synthétisée par les cellules endothéliales (CE), les cellules musculaires lisses (CML) et les fibroblastes (F). B. Au cours du vieillissement, l’intima et la média s’épaississent, les cellules musculaires lisses s’hypertrophient, la quantité des collagènes augmente (fibrose) ainsi que la quantité de fibronectine. La quantité de calcium (Ca) lié aux fibres élastiques augmente. L’ensemble de ces processus conduit à la rigidification des artères. Lors de la formation des plaques d’athérome, les lipides transportés par les LDL et les macrophages s’accumulent dans l’espace sous-endothélial. La migration des cellules musculaires lisses de la média vers l’intima et la synthèse de MEC par ces cellules conduit à la formation d’une chape fibreuse plus ou moins importante. Les lipides et le calcium se lient à l’élastine qui devient plus susceptible aux protéases élastolytiques. Lors du développement d’un anévrisme, les fibres élastiques sont intensément hydrolysées et les cellules musculaires lisses disparaissent. L’épaisseur de la média diminue et l’artère se dilate ; l’adventice s’épaissit du fait de la synthèse de collagènes par les fibroblastes. Un thrombus est le plus souvent associé à la paroi anévrismale.