Effets centraux du GLP-1 sur l’homéostasie glucidique. A la suite de l’absorption intestinale, le glucose est détecté par des cellules spécialisées du système digestif : intestin-veine hépatoportale (1). Un signal nerveux afférent au cerveau (2) est envoyé vers les tissus périphériques. L’intégration du signal entérique par le tronc cérébral nécessite un récepteur du GLP-1 fonctionnel et/ou la sécrétion de l’hormone par le cerveau lui même (3). L’hyperglycémie concomitante d’un repas permet l’activation de neurones sensibles au GLP-1 pour la stimulation de la sécrétion d’insuline (4). L’hyperinsulinisme et l’hyperglycémie favorisent le stockage de glucose hépatique (5). Simultanément, le GLP-1 cérébral diminue la capture du glucose par le muscle, ce qui favorise le flux de glucose vers le foie (6). Le GLP-1 cérébral favoriserait alors la mise en réserve de glucose sous forme de glycogène par le foie dans le but de préparer la période de jeûne entre deux repas.