Le CD154 plaquettaire est à l’interface de la réaction inflammatoire, de la coagulation et du remodelage vasculaire, dans ses rapports avec l’endothélium. Le CD40 est exprimé par la cellule endothéliale. L’interaction des plaquettes avec l’endothélium, par l’intermédiaire du couple CD154/CD40, a permis de repositionner la plaquette comme un acteur clé de la réaction inflammatoire, de la coagulation et du remodelage vasculaire, processus qui sont étroitement interdépendants (flèches vertes pointillées). L’induction de l’expression des récepteurs d’adhérence, directement dépendante de l’interaction CD154/CD40 ou secondaire à la production de cytokines/chimiokines pro-inflammatoires, est importante dans le recrutement des cellules myélomonocytaires. L’induction du facteur tissulaire (FT) concourt à donner un phénotype procoagulant à l’endothélium. Les cytokines/chimiokines pro-inflammatoires sont elles-mêmes responsables d’une activation de l’endothélium, avec induction des récepteurs d’adhérence et du facteur tissulaire, notamment, l’ensemble aboutissant à une amplification des signaux pro-inflammatoires et procoagulants. L’induction de la production des activateurs du plasminogène, u-PA et t-PA, est responsable de la production de plasmine, participant à l’activation protéolytique des MMP (métalloprotéases matricielles) 1 et 2. Les facteurs uPAR (récepteur de l’uPA) et MT1-MMP1 fixent et activent uPA et MMP-2, respectivement. Abréviations : voir légende du Tableau I.