Mécanismes des amyloses. Le précurseur protéique est l’objet de modifications quantitatives ou qualitatives dans un contexte pathologique variable (inflammation, prolifération cellulaire, vieillissement), et change de conformation spatiale. Certains composés, de conformation intermédiaire entre la protéine native et la forme dénaturée, ont une structure instable propice à l’auto-agrégation. Au cours de ce phénomène apparaissent des agrégats de taille variable, du dimère au macro-agrégat qu’est la fibrille amyloïde. L’agrégat responsable de la toxicité cellulaire n’est pas identifié avec certitude. Les différentes structures peuvent être reconnues par des anticorps spécifiques de chaque étape [33] : certains anticorps reconnaissent d’ailleurs des épitopes communs à des oligomères de protéines amyloïdes différentes, en accord avec l’hypothèse d’une structure spatiale commune à ces agrégats [34]. L’immunologie ne se limite pas à l’aide au diagnostic (immuno-histochimie) et à la dissection des mécanismes de la maladie, mais pourrait participer à la thérapeutique [35].