Rupture de l’homéostasie du cartilage. Lors de maladies dégénératives du cartilage, comme l’arthrose, il y a rupture de l’équilibre entre les processus de synthèse et de dégradation des composants de la matrice extracellulaire. La voie de dégradation est favorisée par l’action conjointe de cytokines pro-inflammatoires telles que l’interleukine-1 (IL-1) ou le tumor necrosis factor α(TNF-alpha), ainsi que par les événements liés à l’activation des gènes de l’inflammation IL-1-dépendants (cyclo-oxygénase-2, COX-2, NO synthase II, NOSII, production de radicaux libres), et à l’activation d’enzymes hydrolysant les macromolécules protéiques et polysaccharidiques (métalloprotéases et hyaluronidase). La dégradation des composés collagéniques est prévenue par des inhibiteurs de protéases tels que les tissue inhibitor of matrix metalloproteases (TIMP). Interviennent également des cytokines anti-inflammatoires, ainsi que les facteurs de croissance, insulin-like growth factor-1 (IGF-1) et tumor growth factor (TGF), dans la stimulation de l’anabolisme. La rupture de l’homéostasie tissulaire entraîne la dégradation du cartilage accompagnée d’hyperplasie de la membrane synoviale, du remodelage de l’os sous-chondral et l’apparition d’ostéophytes. Ces processus entraînent une détérioration des propriétés mécaniques de l’articulation et sont à l’origine de douleurs.